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制网（d）CompuSyn分析得到的DOX与ICG+激光联合治疗的CI图。图四、络抢DTIG的细胞摄取、细胞毒性、溶酶体逃逸和肿瘤穿透实验（a）不同pH下DTIG和LIBOd的细胞摄取。

主编专业著作2部（《药物冻干制剂技术的设计与应用》和《药用辅料应用指南》），票1排队参编著作3部，参编教材1部。（e）DOX、首次TA、ICG、DT和DTIG的荧光光谱。图五、推出DTIG的体内肿瘤分布、药代动力学和抗肿瘤作用（a）MCF7荷瘤小鼠静脉注射DTIG和游离ICG后6、24、48h的体内荧光成像。

慢速该文章近日以题为TransformingComplexitytoSimplicity:Protein-LikeNanotransformerforImprovingTumorDrugDeliveryProgrammatically发表在知名期刊NanoLetters上。申请专利20项，机制其中授权专利13项。

为遏（b）DTIG和DOX的药物浓度-时间曲线。

制网高质子浓度可引起DTIG的疏水重组。络抢（c）不同实验组的MCF7肿瘤生长曲线。

（k）在有无激光照射（808nm，票1排队1.6wcm-2，5min）条件下，rDTIG的DOX释放。机理研究表明，首次这些快速的、多性质的转变只有在质子浓度的作用下才会被激活。

推出这种优化的DTIG给药工艺最终提供了有效的抗肿瘤疗效和明显的预后优势。然而，慢速药物转运的生物障碍，慢速包括网状内皮系统（RES）的消除、肿瘤细胞摄取效率低、溶酶体药物失活、肿瘤细胞有效载荷释放无效以及肿瘤穿透力减弱，阻碍了纳米药物的成功治疗。